Rauchen

Wie Rauchen unsere Gene beeinflusst

Deutsche Wissenschafter haben neue molekulare Details über die Folgen des Zigarettenkonsums erforscht. 

red

Das Gen für einen Rezeptor, der an Entzündungen und der Neubildung von Blutgefäßen beteiligt ist, wird bei Rauchern häufiger abgelesen als bei Nichtrauchern, heißt es in einer Mitteilung der Wissenschafter des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE).

Die Studie wurde unter der Leitung der Kardiologin Tina Haase an 1.292 Probanden durchgeführt. 593 Personen waren davon Nichtraucher, 477 ehemalige Raucher und 221 Raucher. Bei Rauchern war das Gen für den G-Protein-gekoppelten Rezeptor 15 (GPR15) wesentlich aktiver als bei Nichtrauchern. Die Genaktivität ging dabei stark mit der Anzahl der pro Jahr gerauchten Zigaretten einher: Je mehr jemand rauchte, desto stärker wurde das Gen für GPR15 abgelesen.

Prozess laut Forschern wieder umkehrbar

Die gute Nachricht ist, dass sich dieser Prozess wieder umkehren lässt. Wer mit dem Rauchen aufgehört hatte, wies nach einiger Zeit auch wieder eine geringere Aktivität des GPR15-Gens auf. Bei Personen, die unvermindert weitergeraucht hatten, blieb die Aktivität des Gens jedoch unverändert hoch. Diese langfristigen Auswirkungen des Rauchens haben die Forscher anhand der Daten, welche zu Beginn der Studie und nach fünf Jahren erhoben wurden, untersucht. Bei den ausgewerteten Daten der Ex-Raucher zeigte sich außerdem, dass die Abnahme der GPR15-Aktivität mit den Jahren seit dem Zigarettenverzicht einherging und in den ersten Jahren am stärksten abfiel.

GPR15 ist sowohl an der Neubildung von Blutgefäßen als auch an Entzündungsvorgängen beteiligt. Seine genaue Rolle bei diesen Vorgängen versteht man aber noch nicht. „Rauchen ist einer der Hauptrisikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Zum Teil werden die Erkrankungen durch Entzündungsvorgänge verursacht. Die Regulation und Funktion von GPR15 im Herz-Kreislauf-System zu untersuchen, ist daher sehr interessant“, sagt Haase.

Rauchen hinterlässt Spuren auf der Erbsubstanz

Zu Beginn der Untersuchungen war bereits bekannt, dass eine chemische Veränderung an einer bestimmten Region im GPR15-Gen mit dem Rauchen verknüpft ist. Dabei handelt es sich um eine Methylierung, also das Anhängen einer kleinen Methylgruppe an bestimmte Bausteine der Erbsubstanz. Diese kleinen Veränderungen können beeinflussen, wie stark verpackt und damit wie aktiv bestimmte DNA-Abschnitte sind.

Haase und ihre Kollegen interessierten sich für das gesamte GPR15-Gen und konnten drei neue Regionen identifizieren, die bei Nichtrauchern stärker methyliert sind als bei Rauchern. Wenn man mit dem Rauchen wieder aufhört, nimmt die Methylierung an diesen Regionen stetig zu, parallel zur sinkenden Aktivität des GPR15-Gens. „Es ist daher gut möglich, dass Rauchen die Methylierung des GPR15-Gens senkt, wodurch das Gen verstärkt abgelesen wird“, vermutet Haase.

Rauchverhalten exakt beurteilen

Gelegenheitsraucher, reiner Party-Raucher, Stress-Kettenraucher – wie viel jemand raucht, ist gar nicht so einfach zu messen. Momentan werden dafür Fragebögen eingesetzt. Haase sieht hier eine mögliche Anwendung ihrer Ergebnisse: Da GPR15 in Abhängigkeit der Menge der gerauchten Zigaretten reguliert wird, könnte die GPR15-Genaktivität als Biomarker eingesetzt werden, um das Rauchverhalten zukünftig genauer zu erfassen. G-Protein-gekoppelte Rezeptoren lassen sich außerdem prinzipiell sehr gut medikamentös beeinflussen. „Daher ist GPR15 ein spannendes Target, gerade für die Therapie von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Aber das ist noch ferne Zukunftsmusik“, sagt die junge Wissenschafterin.

Rauchen
An der Studie nahmen rund eine Million Personen teil, die auch Fragen zu riskantem Verhalten beantworten sollten, wie Rauchen, Alkoholkonsum, zu schnelles Autofahren oder häufig wechselnde Sexualpartner.
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