Herzinfarkt

Neuer Ansatz könnte Gewebeschäden reduzieren

Bei einem Herzinfarkt stirbt Gewebe ab, weil die Sauerstoffzufuhr abbricht. Forschende der Uni Genf haben mit Kollegen herausgefunden, dass dafür ein bestimmtes Lipid verantwortlich ist. Hemmt man dessen Produktion, ließen sich Gewebeschäden stark reduzieren.

red/Agenturen

Hinter einem Herzinfarkt steckt ein Blutgerinnsel, dass die Blutzufuhr verstopft. Die Sauerstoffversorgung im betroffenen Gewebe bricht ab. Es beginnt sehr rasch, abzusterben.

Im Tierreich gibt es zahlreiche Lebewesen, die weitaus besser mit einem Mangel an Sauerstoff zurechtkommen. Warum die Unterversorgung bei Säugetieren so rasch zum Absterben von Gewebe führt, hat daher ein Forschungsteam um Howard Riezman von der Universität Genf untersucht, wie die Hochschule am Montag mitteilte.

Auf den Hauptverdächtigen stießen sie allerdings nicht bei einem Säugetier, sondern bei Untersuchungen mit Würmern: ein spezielles Fettmolekül (Lipid) namens Deoxydihydroceramid. Dessen Menge steigt unter Sauerstoffmangel im Gewebe auf ein gefährliches Niveau, wie die Forschenden im Fachblatt „Nature Metabolism“ berichten.

Genauere Untersuchungen ergaben, dass dieses Lipid bestimmte Eiweißkomplexe blockiert, das Zellgerüst und die Funktion der Kraftwerke der Zelle (Mitochondrien) schädigt, wie Riezman erklärte. Dies führe zum Absterben des Gewebes.

Hoffnung auf neue Therapien

Um die Rolle von Deoxydihydroceramid zu bestätigen, fügten die Wissenschafter eine bei Menschen vorkommende Mutation in das Erbgut der Würmer ein, die eine seltene Erbkrankheit auslöst. Die Mutation erhöht die Menge an Deoxydihydroceramid und machte die Würmer hochempfindlich auf Sauerstoffmangel.

Basierend auf diesen Ergebnissen prüfte ein Team um Michel Ovize von der Universite de Lyon, ob sich dieses Lipid als Angriffspunkt für eine Therapie eignen würde. Sie verabreichten Mäusen kurz vor einem Herzinfarkt einen Hemmstoff, der die Produktion von Ceramiden bremste - also der Lipid-Gruppe, zu der das Deoxydihydroceramid gehört. Im Vergleich zu Kontrolltieren erlitten die Mäuse mit dem Hemmstoff rund 30 Prozent weniger Gewebeschäden.

„Diese Reduktion ist ziemlich beeindruckend“, sagte Riezman. Die Resultate wecken Hoffnung für neue Therapieoptionen für Patienten mit Infarkt, die die Folgeschäden stark mindern könnten.

Allerdings gehören zu den Ceramiden auch andere Lipide mit wichtigen Funktionen für den Organismus. Ohne sie würde beispielsweise die Haut komplett austrocknen, erklärte Thomas Hannich von der Uni Genf. Daher wollen die Forschenden nun nach einem Hemmstoff suchen, der viel gezielter die Produktion von Deoxydihydroceramid bremst, und nicht die aller Ceramide. Dadurch hoffen sie, unerwünschte Nebenwirkungen zu reduzieren.

Herzinfarkt Mann
Ein Fettmolekül namens Deoxydihydroceramid steigt unter Sauerstoffmangel wie etwa beim Herzinfarkt auf gefährliches Niveau und ist für Gewebezerstörungen verantwortlich. Forscher wollen nun einen Hemmstoff für die Produktion des Lipids entwickeln.
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